心腦血管保護作用

　　黃芩素能清除羥自由基、烷自由基，對心肌I/R有保護作用。對缺血損傷心肌的研究發(fā)現(xiàn)，黃芩素可顯著降低不同時間點冠脈結(jié)扎大鼠S點位移，減輕梗死心肌重量，對冠脈結(jié)扎所致大鼠急性心肌缺血損傷具有良好的保護作用[22]。作為12/15-脂氧合酶抑制劑，黃芩素能夠時間依賴性地抑制大腦中動脈I/R誘導的過氧化物酶體增殖劑激活受體（peroxisome prolifemtor-activated receptors，PPARs）表達上調(diào)及其由胞漿向核內(nèi)轉(zhuǎn)位。給予PPARγ激動劑則可增強I/R誘導的PPARγ上調(diào)與核轉(zhuǎn)位的發(fā)生，相反PPARγ拮抗劑則表現(xiàn)對該作用的抑制效應。提示黃芩素通過抑制內(nèi)源性PPARγ配體激活，從而阻斷大鼠大腦中動脈I/R損傷的發(fā)生[23]。

　　此外，黃芩素還可促進新生血管的發(fā)生。脯氨酰羥化酶對調(diào)節(jié)氧敏感性缺氧誘導因子（Hypoxia-inducible factor，HIF）途徑至關重要，可特異性地降解HIF-1α ,下調(diào)HIF途徑。黃芩素與脯氨酰羥化酶的活性部位結(jié)合后，可抑制HIF-1α的降解，促進HIF調(diào)節(jié)的缺氧誘導基因轉(zhuǎn)錄以及不依賴于HIF調(diào)節(jié)的其他基因的活化，從而促進新生血管發(fā)生，由此表明黃芩素有望成為新的治療缺血性疾病的藥物[25]。

　　對纖維化病變的作用

　　黃芩素作用人眼球筋膜囊成纖維細胞的研究發(fā)現(xiàn)，黃芩素通過阻斷人眼球筋膜囊成纖維細胞的周期進行，將該細胞阻滯在G0/G1期，從而促進細胞凋亡的發(fā)生，抑制人眼球筋膜囊成纖維細胞的活化與增殖，阻斷ECM的合成與過度沉積，且黃芩素抑制人眼球筋膜囊成纖維細胞的增殖效應呈劑量依賴趨勢[19]。研究黃芩素對腎纖維化體外細胞模型發(fā)現(xiàn)，5 ～ 80 μmol/L的黃芩素可抑制5ng·ml-1 TGF-β 1作用腎臟NRK-49F 細胞48 h后引起的Ⅰ型膠原（CollagenⅠ， ColⅠ）mRNA和蛋白質(zhì)的表達、α-肌動蛋白（Actin alpha , smooth muscle, α-SMA）的表達、溴脫氧尿苷（BrdU）的摻入，同時還可抑制TGF-β 1誘導的NRK-49F細胞小丘的形成，具有不依賴于炎癥的抗纖維化作用[20]。

　　纖維化性疾病包括肺、肝、腎等在內(nèi)具有共同的病理形態(tài)學表現(xiàn)，即成纖維細胞增生活化，細胞外基質(zhì)（Extracellular matrixc，ECM） 過度沉積于間質(zhì)組織內(nèi)。研究發(fā)現(xiàn)，蛋白激酶C（PKC）在高糖導致的腎小球系膜細胞及腎小管上皮細胞過度合成ECM及轉(zhuǎn)化生長因子-β1（Transforming growth factor- β1, TGF- β1）中具有重要的作用。

　　體外研究顯示，抑制PKC活性能有效阻止腎小球系膜細胞、內(nèi)皮細胞及腎小管近端小管細胞表達ECM及TGF- β1, 200μmol ·L-1的黃芩素可通過抑制細胞膜PKC 活性降低高糖誘導近端小管細胞內(nèi)Ⅳ型膠原蛋白（Collagen Ⅳ，ColⅣ）、纖維連接蛋白（Fibronectin，F(xiàn)N）和TGF- β1等基因及蛋白的過度表達，提示黃芩素可阻止高糖誘導的腎小管近端小管細胞ECM及TGF- β1高表達，對延緩糖尿病腎病的進展具有一定的作用[20]。

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